# Factors and conditions affecting transcortin production and function in blood plasma

**Authors:** А. Шевэ, Д. Г. Бельцевич, К. Ш. Гаджиева, Х. В. Багирова, А. К. Эбзеева, А. Н. Романова, М. М. Гаджимурадова, Г. А. Мельниченко

PMC · DOI: 10.14341/probl13483 · Problems of Endocrinology · 2025-07-22

## TL;DR

This paper reviews how various factors and conditions affect transcortin, a key steroid hormone transport protein, and its role in health and disease.

## Contribution

The paper provides a comprehensive overview of factors influencing transcortin synthesis, secretion, and function in physiological and pathological contexts.

## Key findings

- Transcortin levels decrease in aging, obesity, metabolic syndrome, liver cirrhosis, sepsis, and after major injuries or surgeries.
- Estrogen therapy increases transcortin levels, while glucocorticoid treatment decreases them.
- Transcortin's role and changes in its concentration are analyzed in endogenous hypercorticism.

## Abstract

Известно, что основная масса стероидных гормонов в крови находится в связанном с белками-переносчиками состоянии. Транскортин (кортикостероид-связывающий глобулин, SERPINA6), являясь основным транспортным белком стероидных гормонов, образуется главным образом в печени и регулирует системную биодоступность глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В настоящей обзорной статье представлены данные литературы о влиянии различных факторов и состояний на ТК (синтез, секрецию и аффинность) и его роли в физиологических и патофизиологических процессах в организме. Снижение уровня ТК происходит в пожилом возрасте, при ожирении и метаболическом синдроме, на фоне таких заболеваний, как цирроз печени, сепсис, политравмы и обширные ожоги, а также при хирургических вмешательствах. Различные препараты могут оказывать влияние на концентрацию ТК в крови, так терапия эстрогенами (например, комбинированные оральные контрацептивы), вызывает значимое повышение ТК в крови, а назначение глюкокортикоидов, в свою очередь, приводит к снижению уровня ТК. Проведен в том числе анализ работ, направленных на изучение влияния ТК и изменение его уровня в крови при эндогенном гиперкортицизме.

## Linked entities

- **Genes:** SERPINA6 (serpin family A member 6) [NCBI Gene 866]
- **Diseases:** obesity (MONDO:0011122), metabolic syndrome (MONDO:0000816)

## Full-text entities

- **Genes:** IFNG (interferon gamma) [NCBI Gene 3458] {aka IFG, IFI, IMD69}, IL1A (interleukin 1 alpha) [NCBI Gene 3552] {aka IL-1 alpha, IL-1A, IL1, IL1-ALPHA, IL1F1}, IL6 (interleukin 6) [NCBI Gene 3569] {aka BSF-2, BSF2, CDF, HGF, HSF, IFN-beta-2}, SERPINA6 (serpin family A member 6) [NCBI Gene 866] {aka CBG}, IL3 (interleukin 3) [NCBI Gene 3562] {aka IL-3, MCGF, MULTI-CSF}, SERPINA1 (serpin family A member 1) [NCBI Gene 5265] {aka A1A, A1AT, AAT, PI, PI1, PRO2275}, IL2 (interleukin 2) [NCBI Gene 3558] {aka IL-2, TCGF, lymphokine}
- **Diseases:** cirrhosis (MESH:D005355), i (OMIM:116700), metabolic syndrome (MESH:D024821), hypercortisolism (MESH:D003480), burns (MESH:D002056), obesity (MESH:D009765), sepsis (MESH:D018805), polytrauma (MESH:D009104)
- **Chemicals:** 1,1-dikhlorfenildikhloretan (-), steroid hormone (MESH:D013256), Mitotan (MESH:D008939)
- **Species:** Homo sapiens (human, species) [taxon 9606], Plasmid Ri (species) [taxon 2506]
- **Mutations:** H89Y, Leu115His, H14R, D367N, I179V, G237V, L93H, W371S, P246Q, R260L, I48N, I279F, H14Q
- **Cell lines:** HepG2 — Homo sapiens (Human), Hepatoblastoma, Cancer cell line (CVCL_0027)

## Full text

_Full body text omitted from this summary view._ Fetch the complete paper as Markdown: https://tomesphere.com/paper/PMC12319632/full.md

## References

94 references — full list in the complete paper: https://tomesphere.com/paper/PMC12319632/full.md

---
Source: https://tomesphere.com/paper/PMC12319632