Dieta Rica em Gordura e Coração: Qual é o Real Impacto do Treinamento com Exercícios de Resistência?

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O consumo prolongado de uma dieta rica em gordura (DRG) causa infiltração de macrófagos no miocárdio, que começa a secretar citocinas envolvidas na inflamação cardíaca. Nesse sentido, a interleucina-1β (IL-1β) desempenha um papel fundamental.^ 1 ^ Níveis elevados de IL-1β desencadeiam a produção mitocondrial de espécies reativas de oxigênio (ERO). A explosão de ERO no miocárdio contribui para o desenvolvimento de disfunção diastólica e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada em modelo experimental de DRG.^ 1 ^

Uma revisão sistemática atual realizada por Portes et al.^ 2 ^ mostrou que o treinamento de resistência (TR) pode mitigar efeitos nocivos da DRG no coração. O estudo de Portes et al.^ 2 ^ revisou artigos originais incluindo roedores com DRG submetidos a um programa de TR de pelo menos quatro semanas comparando animais não treinados. Cinco estudos foram considerados elegíveis, e a subida em escada com carga externa foi o método de TR aplicado.^ 3

7 ^ Outros três estudos encontraram redução na massa corporal em animais submetidos ao TR,^ 3 , 5 , 6 ^ indicando que uma via pela qual o TR pode promover cardioproteção pode ser reduzindo a DRG. No entanto, nenhum desses estudos relatou a ingestão alimentar.^ 3 , 5 , 6 ^ Um único estudo realizado por Kim et al.,^ 4 ^ avaliou a ingestão alimentar semanal em ratos de meia-idade. Os autores demonstraram que o TR poderia regular positivamente proteínas ligadas à biogênese mitocondrial e reduzir marcadores de estresse do retículo sarcoplasmático sem afetar a ingestão de DRG e a massa corporal.

Quatro estudos avaliaram a massa cardíaca,^ 4

7 ^ e dois manuscritos indexaram a massa cardíaca pela massa corporal.^ 4 , 5 ^ O ajuste da massa cardíaca pela massa corporal permite avaliar a presença de hipertrofia cardíaca não mediada pela massa corporal. O aumento no índice de massa cardíaca foi relatado em um estudo,^ 5 ^ enquanto no outro estudo,^ 4 ^ nenhuma alteração foi observada após a TR. Lino et al.,^ 6 ^ e Melo et al.,^ 7 ^ não identificaram maior massa cardíaca não indexada em resposta ao TR. Dado que esses dois estudos observaram, respectivamente, redução e manutenção da massa corporal em resposta ao TR,^ 6 , 7 ^ torna-se desafiador assumir, com base no conjunto de quatro estudos que avaliaram a massa cardíaca, se o TR é eficaz na indução de hipertrofia cardíaca. Embora Lino et al.,^ 6 ^ tenham fornecido dados sobre o volume semanal de carga realizada no TR, os protocolos de exercício tinham um volume baixo. Esses achados podem apoiar a falta de hipertrofia cardíaca em animais em DRG,^ 4 , 6 , 7 ^ o que pode ter ocorrido devido ao volume de TR insuficiente para estimular o crescimento de cardiomiócitos. Assim, maior número de séries, mesmo que resulte em redução da sobrecarga, é uma alternativa viável para promover maior volume de TR.^ 8 ^

Todos os cinco estudos consideraram animais machos por serem mais propensos a desenvolver disfunção cardíaca do que fêmeas em modelos de DRG.^ 3

7 ^ Nesse sentido, 12 semanas de DRG foram associadas ao aumento do volume sistólico final e da pressão sistólica final do ventrículo esquerdo bem como diminuição da massa corporal em camundongos machos, mas não em fêmeas.^ 9 ^ É possível hipoteteizar que investigações em animais mais velhos ou períodos mais longos de DRG possam induzir disfunção cardíaca em fêmeas. O desenvolvimento de um protocolo experimental que resulte em disfunção cardíaca ligada a DRG pode ser vantajoso, pois as fêmeas tendem a exibir hipertrofia cardíaca mais significativa em resposta ao treinamento,^ 10

12 ^ e, ao mesmo tempo, apresentam menor redução na massa corporal.^ 11

13 ^

Em resumo, o estudo de Portes et al.^ 2 ^ descobriu que o TR em animais submetidos à DRG aumenta a biogênese mitocondrial e os marcadores de remodelação tecidual, juntamente com menos inflamação, estresse oxidativo e estresse do retículo endoplasmático. O TR não atenuou a fibrose miocárdica ou preveniu a disfunção dos cardiomiócitos e de proteínas que modulam a cinética do cálcio causado pela DRG.^ 2 ^ A principal limitação dos estudos incluídos na revisão sistemática foi a falta de dados sobre os desfechos cardíacos mais importantes, como parâmetros de função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. Os estudos focaram principalmente em alterações biomoleculares precoces que desencadeiam a disfunção cardíaca causada pela DRG.^ 3

7 ^ No entanto, é importante notar que essas alterações nem sempre refletem as anormalidades funcionais cardíacas.

À luz de estudos futuros, recomenda-se que as próximas investigações considerem maior volume de treino semanal, seja pelo aumento do número de séries por sessão ou pela frequência de treinamento. Este procedimento possibilitará esclarecer se o TR tem impacto importante na hipertrofia cardíaca em animais sob DRG enquanto clarifica parâmetros de desempenho cardíaco. A Figura 1 abrange os possíveis efeitos benéficos do TR na remodelação cardíaca induzida pela DRG.